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子痫前期的发病机制
来源:美国就医 | 作者:pmod18101 | 发布时间: 2019-05-08 | 40 次浏览 | 分享到:

  美国生殖医疗服务机构介绍到,免疫学因素胎儿是一个同种异体半移植物,成功的妊娠要求母体免疫系统对其充分耐受,其实质是母胎界面上的母体免疫细胞对胎盘滋养细胞呈低反应性。对可能促进胎盘发育异常的免疫学因素的关注,部分基于以下观察:①之前暴露于父系/胎儿抗原似乎可抵抗子痫前期的发生;②未经产的女性、在不同妊娠中变换性伴侣的女性、两次妊娠间隔时间较长的女性、使用屏障避孕的女性以及通过卵细胞质内单精子注射妊娠的女性,其暴露于父系抗原较少,发生子痫前期的风险较高;③通过卵母细胞捐赠妊娠的女性与使用自体卵母细胞妊娠的女性相比,前者子痫前期的发生率更高。以上结果支持以下假设:母亲和胎儿之间的免疫不耐受可能在子痫前期的发病机制中发挥作用。

  在EVT侵入螺旋动脉的过程中,会与蜕膜自然杀伤(dNK)细胞、母体血液中的NK细胞(CD56+CD16+)和T细胞接触。EVT表达HLA-C和HLA-G,两者可作为NK细胞表达的杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)的配体,以免被NK细胞杀伤。EVT如减少或缺乏HLA-G表达,将不可避免地被细胞毒性NK细胞杀伤,引起滋养细胞侵人过浅及螺旋动脉管腔狭窄。特异性免疫研究集中在T细胞,正常妊娠时母体Th/Th免疫状态向Th2偏移,但子痫前期向Th,型偏移。这些都使母体对胚胎免疫耐受降低,引起子痫前期。

  血管内皮细胞受损所有子痫前期的临床特征均可解释为机体对全身内皮功能障碍的临床反应。例如,高血压是由内皮细胞对血管张力的控制发生紊乱导致的,蛋白尿和水肿是由血管通透性增加导致的,凝血病是内皮异常表达促凝物质的结果。美国生殖医疗服务机构介绍到,头痛、癫痫发作、视觉症状、上腹痛和胎儿生长受限是靶器官血管内皮功能障碍的后遗症,这些靶器官包括脑、肝、肾和胎盘。

  胎盘形成需广泛的血管生成以建立一个合适的血管网,为胎儿提供氧气和营养。发育中的胎盘可产生各种促血管生成因子和抗血管生成因子,这呰因子之间的平衡对胎盘的正常发育很重要。抗血管生成因子的产生增加打破了促血管生成因子如血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、胎盘生长因子(placentalgrowthfactor,P1GF)和抗血管生成因子(sFh-1)之间的平衡,导致子痫前期特征性的全身血管内皮功能障碍。其中sFlt-1通过与循环中的VEGF和P1GF结合并阻止这两种因子与其内源性受体相互作用,可拮抗这两种因子促血管生成的生物学活性。研究发现胎盘表达和分泌sFlt-1增加在子痫前期的发病机制中起关键作用。

  但目前尚不清楚触发胎盘产生sFlt-1增加的因素。最可能的触发因素是胎盘缺血。而sFlt-1分泌的增加是子痫前期特征性的早期胎盘发育异常的原因,还是机体对某种其他因素导致胎盘缺血的继发性反应,目前尚无定论。美国生殖医疗服务机构介绍到,遗传学因素和胎盘的大小(如,多胎妊娠)在sFlt-1过量产生中也可能发挥作用。

  子痫前期的另一种重要介导因子是胎盘来源的可溶性内皮因子(solubleendoglin,sEng),它是转化生长因子-(3(transforminggrowthfactor,TGF-J3)的一个辅助受体,在血管内皮细胞和合体滋养细胞的细胞膜上高表达。研究表明,sEng是一种抗血管生成蛋白,作为sFlt-1的协同因子在子痫前期的全身内皮功能障碍的发病机制中发挥作用。

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